Цей довідник ні за яких умов не може замінити кваліфікованого лікаря і не призначений для того, щоб в його відсутність ставити діагноз і призначати лікування. Але інформація, зібрана на цих сторінках, дуже корисна кожному, оскільки просвітництво не може принести шкоду. А обширена інформація по профілактиці допоможе уникнути багатьох хвороб.

Туберкульоз легенів

Туберкульоз — хронічне інфекційне захворювання, яке характеризується розвитком специфічних змін у різних органах і тканинах, насамперед у легенях.

mantoux test Туберкульоз легенів

Причини туберкульозу

Збудником туберкульозу є мікобактерії, відкриті в 1882 р. німецьким уче­ним Робертом Кохом. Існує кілька типів мікобактерій, людські, бичачі, пташині й миша­чі. Для людини патогенні перші 3 типи, особливо людський і бичачий.

Мікобактерії є аеробами, але за несприятливих умов можуть існувати й без кисню. Оптимальна температура для їх існування 37 °С. Особливо добре зберігаються у висох­лому харкотинні. У сирих і темних приміщеннях можуть зберігатись місяцями, іноді навіть роками. Під дією сонячного проміння вони гинуть протягом короткого часу. Чут­ливі до високої температури і дезінфікуючих розчинів. Зокрема, при температурі 70 °С гинуть через 6-8 год, під час кип’ятіння свіжого харкотиння – через 5 хв. Висохле хар­котиння знезаражують протягом 45 хв. У 5 % розчині хлораміну мікобактерії гинуть через 6 год, у 5 % розчині карболової кислоти – через 24 год.

Основним джерелом інфекції є хвора на відкриту форму туберкульозу людина. Збуд­ник потрапляє у навколишнє середовище з харкотинням хворого, при туберкульозі ін­ших органів – з калом, сечею, гноєм, слиною. Мікобактерії туберкульозу виявляють у молоці матері-годувальниці, хворої на туберкульоз.

Воротами інфекції є дихальні шляхи, травний канал, шкіра, слизова оболонка миг­даликів тощо. Найчастіше мікобактерії проникають в організм через дихальні шляхи, тобто аерогенно (80-90 %).

Аерогенне зараження буває двояке: повітряно-крапельне (найнебезпечшше) і повітряно-пилове.

Повітряно-крапельне зараження відбувається у випадку спілкування здорової людини з хворим на туберкульоз, під час розмови, кашлю, чхання, коли краплини слини та харкотиння, які містять мікобактерії туберкульозу, з повітрям потрапляють у дихальні шляхи інших осіб. Краплини слини хворого осідають на землю, висихають. У такому вигляді мікобактерії туберкульозу можуть зберігатися тривалий час, а потім під час сухого прибирання приміщення піднімаються у повітря з пилом і далі аерогенно потрапляють в організм здорової людини.

Аліментарне зараження відбувається через продукти харчування (від хворих на ту­беркульоз тварин), при вживанні сирого молока, м’яса (без належної термічної обробки) та користування інфікованим посудом.

У деяких випадках під час зіткнення із зараженим об’єктом мікобактерії можуть про­никати в організм людини через шкіру та слизові оболонки (надрізи, подряпини). Таке зараження називається контактним.

Інколи можливе внутрішньоутробне зараження від хворої матері через уражену пла­центу.

Патогенез туберкульозу

Мікобактерії туберкульозу через вхідні ворота (слизові оболонки ди­хальних шляхів, травного каналу тощо) проникають в організм людини і розповсюджу­ються лімфогенним і гематогенним шляхами. Мікобактерії адсорбуються у лімфатичних вузлах. Після інфікування відбувається переважне ураження лімфатичної системи. На­стає алергічний період, під час якого відбувається імунобіологічна перебудова організму людини: тканини стають підвищено чутливими до продуктів життєдіяльності мікобак­терій і відповідають гіперергічною запальною реакцією на їх надходження. Чутливість змінюється повільно, протягом кількох тижнів після зараження. Інфікування виявляєть­ся позитивною туберкуліновою чутливістю, “віражем” туберкулінової проби. У разі ви­сокої опірності організму до туберкульозної інфекції захворювання може не виникнути.

Розвиток туберкульозу зумовлений проникненням в організм вірулентного збудни­ка і пониженням опірності організму. Існує низка факторів, які знижують опірність ор­ганізму людини до мікобактерій туберкульозу: погані умови праці та побуту’, деякі про­фесійні шкідливості. Частіше хворіють на ту беркульоз люди, які працюють в умовах ви­сокої запиленості (шахтарі, гірники, робітники хімічних, бавовняних підприємств та ін.).

Найбільше схильні до даного захворювання такі групи населення:

  • особи без певного місця проживання;
  • біженці;
  • емігранти;
  • особи, що звільнилися з місць позбавлення волі;
  • пацієнти наркологічних і психіатричних установ.

До групи високого ризику відносяться також пацієнти з різними супутніми захворю­ваннями:

  • цукровий діабет;
  • виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (пептична виразка);
  • ВІЛ-інфіковані або хворі на СНІД;
  • особи, що отримували цитостатичну, глюкокортикоїдну або променеву терапію.

Певною мірою на виникнення туберкульозу у дорослих впливають цукровий діабет, виразкова хвороба, грип. Виникненню туберкульозу сприяють пригнічення центральної нервової системи, функції щитоподібної залози, а також хронічні неспецифічні захворю­вання легень.

Якщо до організму людини потрапили вірулентні збудники, а імунітет понижений, то в місці локалізації туберкульозного процесу, частіше у бронхіальних лімфатичних вузлах, легенях, розвивається специфічне запалення, навколо якого спостерігається перифокальна запальна неспецифічна реакція.

Туберкульоз поділяють на первинний і вторинний. До первинного туберкульозу на­лежать ті клінічні форми туберкульозу, які виникають унаслідок первинного зараження, первинного зіткнення організму’ з туберкульозною інфекцією. Патогенетична особливість первинного туберкульозу полягає у тому, що захворювання розвивається в інтакт­ному організмі, за відсутності елементів специфічної резистентності, на тлі зростаючої алергічної чутливості організму.

Найчастішими клінічними формами первинного ту­беркульозу є туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків, первинний туберкульозний комплекс у легенях, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Вторинний туберкульоз виникає після первинного і розвивається на тлі природного імунітету, внаслідок реактивації інфекції, яка в персистуючому стані знаходилась у за­лишкових вогнищах. Основними формами клінічних проявів вторинного туберкульозу легень є вогнищевий, інфільтративний туберкульоз і тубсркулома легень.

Виділяють дисемінований туберкульоз легень, який може розвиватися внаслідок ускладненого перебігу первинного туберкульозу легень, але частіше – після реінфекції.

Морфологічні зміни характеризуються утворенням специфічної для туберкульозу гранульоми – туберкульозного горбка, який складається з кількох багатоядерних клі­тин Пирогова – Лангханса, багатьох еггітеліоїдних клітин, навколо яких розташовуються лімфоцити. У центрі його часто виникає вогнище некрозу, а на периферії – зона перифокального запалення. За сприятливих обставин горбок може розсмоктатись або пере­творитись у невеликий фіброзний рубець, інкапсулюватись. У разі прогресування ту­беркульозного процесу виникає лімфогенна, гематогенна дисемінація, некроз захоплює зону перифокального запалення, тканина розплавляється, ділянка казеозу зникає й утво­рюється дефект – каверна.

Класифікація туберкульозу

А. Основні клінічні форми

  • Група 1. Туберкульозна інтоксикація у дітей та підлітків.
  • Група 2. Туберкульоз органів дихання.
  • Група 3. Туберкульоз інших органів і систем.

Б. Характеристика туберкульозного процесу

Локалізація і протяжність у частках легенів і сегментах.

Фази:

  1.  інфільтрація, розпад, обсіменіння;  розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапніння.

Бациловиділення:

  1. з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+);
  2. без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

В. Ускладнення

Легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенево-серцева недостатність, ателектаз, амілоїдоз, ниркова недостатність, бронхіальні нориці.

Г. Залишкові зміни після перенесеного туберкульозу Туберкульоз органів дихання:

  1. фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозні зміни;
  2. кальцинація у легенях і лімфатичних вузлах;
  3.  плевропневмосклероз;
  4. бронхоектази.

Туберкульоз інших органів: а) рубцюваті зміни в різних органах і їх наслідки; б) звап- ніння; в) стан після оперативного втручання.

Симптоми і діагностика туберкульозу

Залежно від форми туберкульозу легенів, його по­ширення, фази спостерігаються різні симптоми.

Частим симптомом туберкульозу легенів є гарячка. Іноді початок захворювання збі­гається з підвищенням температури тіла увечері до субфебрильної (37,2-37,5°С). Харак­терний ремітуючий тип гарячки, коли різниця між ранковою і вечірньою температурою тіла досягає кількох градусів, а за наявності окремих форм туберкульозу (казеозної пнев­монії, міліарного туберкульозу) температура увечері може підвищуватись до 39^0 °С, тобто набувати гектичного характеру. Наявність високої температури тіла свідчить про швидкий розвиток процесу.

Одним із ранніх симптомів туберкульозу є холодний нічний піт (навіть за наяв­ності субфебрильної температури). У разі розвитку гектичної гарячки піт стає проливним. Гарячка і піт є проявами інтоксикації, що притаманна туберкульозу. Унаслідок ту­беркульозної інтоксикації розвиваються слабкість, утома, погіршується апетит, що при­зводить до схуднення і загального виснаження організму.

Постійною ознакою туберкульозу є кашель. Він може бути сухим або супроводжу­ватись виділенням харкотиння, може бути незначним і турбувати хворого тільки зранку або бути постійним і частим.

Харкотиння має різний характер – від слизового до гнійного. Кількість харкотиння також буває різною. Під час розпаду легеневих вогнищ у харкотинні знаходять мікобак­терії туберкульозу.

Кровохаркання є наслідком руйнування туберкульозним процесом стінок капілярів і дрібних кровоносних судин, а легенева кровотеча – наслідком руйнування великої кро­воносної судини.

Задишка виникає у разі розвитку туберкульозного процесу в обох легенях і зумовле­на зменшенням дихальної поверхні легенів. Після ліквідації запалення задишка зникає.

У разі хронічного туберкульозу легень розвиваються пневмосклероз і емфізема – процеси, які призводять до легеневої недостатності. Тоді задишка стає постійною. З її Прогресуванням формується легеневе серце, розвивається легенево-серцева недостат­ність, з’являються набряки, збільшується печінка, наростає ціаноз.

Діагноз туберкульозу ставлять на основі даних анамнезу, об’єктивного обстеження, епідеміологічних відомостей, позитивних туберкулінових проб (туберкулінодіагностика), результатів рентгенологічного обстеження, а також виявлення мікобактерій у хар­котинні, промивних водах шлунка, бронхів. Крім того, роблять посів будь-якого матері­алу (харкотиння, сечі, ексудату, цереброспінальної рідини), одержаного від хворого на туберкульоз. За відсутності позитивних результатів у разі застосування бактеріоскопіч- них, бактеріологічних методів застосовують біологічний метод, тобто метод інокуляції або штучного зараження. Цей метод характеризується високою чутливістю. За його до­помогою визначають мікобактерії туберкульозу в патологічному матеріалі, а також їх ві­рулентність і типову приналежність. Однак застосування біологічного методу потребує довшого спостереження (2-3 міс).

За показаннями хворим із хронічним перебігом бронхолегеневої патології проводять бронхоскопію.

При старанному збиранні анамнезу вдається виявити клінічні симптоми і початок захворювання. Під час збирання анамнезу необхідно визначити джерело захворюван­ня (інфекції). У разі уважного опитування хворого це вдається зробити в 60-70 % ви­падків. Оскільки захворювання на туберкульоз тісно пов’язане з соціально-побутовими і матеріальними умовами життя, треба ознайомитися з побутовими умовами, звичками хворого.

Аналіз крові не має вирішального значення, оскільки нині лімфоцитоз не трактують як основний симптом туберкульозу. Під час загострення процесу визначають прискоре­ну ШОЕ і лейкоцитоз.

Важливим методом своєчасного виявлення туберкульозу є туберкулінодіагностика. Для проведення проби Манту застосовують спеціальні туберкулінові шприци і голки для внутрішньошкірних ін’єкцій у середню третину внутрішньої поверхні передпліч­чя (0,1 мл туберкуліну). Результати реакції Манту оцінюють через 72 год. Прозорою міліметровою лінійкою вимірюють поперечний діаметр папули (інфільтрату). Реакція Манту вважається негативною за відсутності папули в місці введення туберкуліну. Якщо папула досягає розмірів 2-4 мм або відзначається ділянка гіперемії будь-якого розміру, реакція вважається сумнівною. У тому разі, коли папула має розмір 5 мм і більше, реак­цію оцінюють як позитивну. Якщо папула досягає розмірів 17 мм у дітей і 20 мм у дорос­лих, реакція вважається гіперергічною.

Невід’ємною частиною дослідження під час туберкульозу легень є рентгенологічний метод. Найпростішим методом є рентгеноскопія, основним – рентгенографія (оглядова), бокова із застосуванням прицільних знімків. Томографія — пошарове дослідження – дає змогу одержати точніше уявлення про деструктивні процеси в легенях. Бронхографія – рентгенологічне дослідження бронхіальної системи із застосуванням контрастної речо­вини.

Клінічні форми туберкульозу легень

Первинний туберкульозний комплекс частіше відзначається у дітей, рідше – у під­літків і дорослих, які захворіли вперше. Туберкульозний процес розвивається через 3-8 тижнів після проникнення мікобактерій туберкульозу в легеневу тканину. У разі первин­ного ураження легень найчастіше не відзначають клінічних проявів патології. Лише по­зитивна проба Манту і дані рентгенологічного дослідження можуть свідчити про тубер­кульозне ураження. У деяких хворих первинне ураження туберкульозом може супрово­дишся млявістю, загальною слабкістю, відсутністю апетиту, короткочасною гарячкою, затримкою росту, втратою маси тіла. Під час перкусії визначають укорочення перкутор- ного звуку, під час аускультації вислуховують невелику кількість сухих і дрібнопухир- частих вологих хрипів. Рентгенологічно у цей період виявляють вогнища затемнення, які або зливаються із збільшеною тінню легеневого кореня, або з’єднуються з останнім вузькою смугою. За несприятливого перебігу захворювання розвиток первинного ком­плексу призводить до виникнення інфільтративного, або міліарного, туберкульозу.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіт) – найчастіший прояв локального первинного туберкульозу дітей і підлітків. Клінічно таке ураження характеризується слабкістю, нездужанням, зниженням працездатності, субфебрильною температурою тіла, бітональним кашлем. Під час зовнішнього огляду іноді відзначають блідість шкіри, одутлість обличчя, пальпаторно – збільшені периферичні лімфатичні вузли, перкуторно – незначне притуплення перкуторного звуку. Рентгенологічно залеж­но від локалізації уражених лімфатичних вузлів відзначають зміну розмірів та форми ко­реня легенів і середостіння.

Дисемінований туберкульоз легенів – поширений туберкульозний процес гематоген­ного, лімфогенного та бронхогенного генезу. У початковий період хвороби в легенях утворюються численні вогнища: дрібні (до 3 мм), середні (4-6 мм) і великі (7-10 мм). Розрізняють такі форми дисемінованого туберкульозу: за поширенням – обмежений і по­ширений; за клінічним перебігом – гострий міліарний, підгострий і хронічний.

Вогнищевий туберкульоз легенів характеризується наявністю у легенях вогнищевих змін (розміром не більше 1 см). Частіше процес однобічний, локалізується у верхній частці легені. Іноді спостерігається двобічне ураження.

Часто захворювання протікає безсимптомно і його виявляють під час профілак­тичних оглядів населення. Іноді хворі самостійно звертаються у лікувальні заклади з приводу слабкості, нездужання, субфебрильної температури тіла, кашлю. Мікобак­терій у харкотинні не виявляють. Рентгенологічно відзначають тіні розміром до 1 см. За сприятливого перебігу захворювання частина вогнищ під впливом лікування через 2-4 міс. розсмоктується, а інші ущільнюються. Якщо вогнищевий туберкульоз ви­явлено несвоєчасно, у деяких хворих настає розпад легеневої тканини і утворюються каверни.

Інфільтративний туберкульоз частіше трапляється у чоловіків віком 20-40 років. Процес може локалізуватись у будь-якому сегменті легені, але частіше у верхівково­му і задньому. Інфільтрати бувають різного розміру, деколи вони виповнюють усю частку легені. У половині випадків захворювання починається гостро, його перебіг нагадує перебіг пневмонії або грипу. У цьому разі температура тіла підвищується до 38-38,5 °С. Відзначають озноби й пітливість уночі, незначний сухий кашель, біль у грудях. Іноді першими клінічними ознаками є кровохаркання і легенева кровотеча. Деякі хворі скаржаться на незначну слабкість, швидку втомлюваність, субфебрильну температуру тіла. У харкотинні відзначають мікобактерії туберкульозу. Рентгеноло­гічно виявляють тінь округлої або хмароподібної форми з нерівними контурами. За сприятливого перебігу захворювання інфільтрат повністю розсмоктується, за менш сприятливого – процес набуває фіброзно-кавернозної форми або переходить у тубер- кулому.

Кавернозний туберкульоз належить до деструктивних форм вторинного туберку­льозу і характеризується утворенням у легені однієї або декількох порожнин різного розміру і форми. Захворювання розвивається внаслідок несвоєчасного і неправильно­го застосування хіміотерапії та розвитку стійких до антибактеріальних ЛЗ мікобакте­рій. Найчастіше хворі скаржаться на періодичний кашель з виділенням поодиноких плювків харкотиння і незначним болем у грудях. Ознаки інтоксикації відсутні. У хар­котинні виявляють мікобактерії туберкульозу. Рентгенологічно відзначають округлої або овальної форми каверни, які локалізуються у верхівковому і задньому сегментах.

Під впливом туберкулостатичних засобів відбувається рубцювання каверни, у разі прогресування захворювання кавернозний туберкульоз переходить у фіброзно-кавер- нозний.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз - форма туберкульозу, що характеризуєть­ся наявністю у легенях однієї або декількох каверн з фіброзною капсулою і знач­ним розвитком фіброзної тканини на периферії вогнища. Найчастіше розвивається внаслідок неефективного лікування кавернозної, інфільтративної та дисемінованої форм туберкульозу і характеризується хвилеподібним перебігом і періодичним за­гостренням процесу (підвищення температури тіла, втрата маси тіла, кашель, кро­вохаркання).

Під час обстеження звертають увагу на схуднення, сухість шкіри, ламкість нітв і волосся. За тривалого перебігу захворювання відбувається деформація грудної клітки. У харкотинні виявляють еластичні волокна та мікобактерії туберкульозу. З боку крові спостерігають підвищення ІПОЕ. Рентгенологічно відзначають порожнину неправиль­ної форми, інфільтративні тіні з ділянками деструкції.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз часто ускладнюється легеневою кровотечею, спонтанним пневмотораксом, амілоїдозом, легенево-серцевою недостатністю.

Лікування хворих на туберкульоз

Здійснюється поетапно: у стаціонарі, санаторії та амбулаторно. У стаціонарі уточнюють діагноз, розробляють загальний план лікуван­ня і гігієнічного виховання хворого, визначають чутливість мікобактерій до протиту­беркульозних ЛЗ, а також сприйнятливість хворого до цих ЛЗ. Хворих з активною фор­мою ту беркульозу легень з обмеженою локалізацією і без розпаду лікують у стаціонарі 2-3 міс.; з поширеною і деструктивною формами – 6-8 міс. і більше. Санаторний етап ліку вання у середньому триває 1,5-3 міс. Поряд з використанням кліматичних факторів основним методом залишається етіотропне лікування. На 3-му етапі лікування за станом хворих слідкують амбулаторно.

Протитуберкульозна терапія повинна бути комплексною, комбінованою і тривалою. Хворі з невеликими змінами в легенях приймають антибактеріальні ЛЗ не менше 9 міс., а за наявності поширеного процесу, каверни — протягом 12 міс. і більше.

Протиту беркульозні ЛЗ ділять на 2 групи: основні (ізоніазид, рифампіцин, ггірази- намід, етамбутол, стрептоміцин); резервні (канаміцин, парааміносаліцилова кислота – ПАСК, амікацин, циклосерин, рифабутин, протіонамід, етіонамід, фторхінолони).

Весь період лікування поділяють на 2 етапи:

Перший етап характеризується проведенням інтенсивної насиченої хіміотерапії. Його мета – загальмувати розмноження бактеріальної популяції, досягти її кількісного зменшення.

Другий етап полягає у проведенні менш інтенсивної терапії, доліковування хворого. Його мета – вплинути на залишкову бактеріальну популяцію і запобігти її розмноженню.


Category: Інфекції, Пульмонологія

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply