Цей довідник ні за яких умов не може замінити кваліфікованого лікаря і не призначений для того, щоб в його відсутність ставити діагноз і призначати лікування. Але інформація, зібрана на цих сторінках, дуже корисна кожному, оскільки просвітництво не може принести шкоду. А обширена інформація по профілактиці допоможе уникнути багатьох хвороб.

Тиреоїдит

Тиреоїдит – запальне ураження щитовидної залози гострого, підгострого, хронічного, аутоімунного характеру. Проявляється відчуттям тиску, хворобливими відчуттями в області шиї, утрудненням ковтання, осиплість голосу. При гострих запаленнях можливе формування абсцесу. Прогресування захворювання викликає дифузні зміни в залозі і порушення її функцій: спочатку явища гіпертиреозу, а згодом – гіпотиреозу, що потребують відповідного лікування.

В основі тиреоїдитів може лежати різний механізм і причини виникнення, але всю групу захворювань об'єднує присутність запального компонента, який уражує тиреоїдну тканину.


Класифікація тиреоїдитів

У своїй практиці клінічна ендокринологія використовує класифікацію тиреоїдитів, засновану на особливостях механізму їх розвитку і клінічного прояву. Розрізняють такі форми перебігу тиреоїдитів: гостру, підгостру і хронічну.

Гострий тиреоїдит може поширюватися на цілу частку або всю щитоподібну залозу (дифузний) або протікати з частковим ураженням частки залози (вогнищевий). Крім того, запалення при гострому тиреоїдиті може бути гнійним або негнійний.

Підгострий тиреоїдит зустрічається в трьох клінічних формах: гранулематозний, пневмоцистна і лімфіцітарний тиреоїдит; по поширеності буває вогнищевим і дифузним.

Група хронічних тиреоїдитів представлена аутоімунним тиреоїдитом Хашимото, фіброзно-інвазивних зобом Рідель і специфічними тиреоїдиту туберкульозної, сифілітичної, септомікозной етіології.

Гнійна форма гострого тиреоїдиту та хронічний фіброзно-інвазивний зоб Рідель спостерігаються винятково рідко.


Причини тиреоїдитів

Розвиток гострого гнійного тиреоїдиту відбувається після перенесених гострих або хронічних інфекційних захворювань – тонзиліту, пневмонії, сепсису і ін в результаті гематогенного заносу їх збудників у тканини щитовидної залози.

Гостра негнійний форма тиреоїдиту може розвиватися в результаті травматичного, променевого пошкодження щитовидної залози, а також після крововиливів у її тканини.

В основі підгострого (гранулематозного) тиреоїдиту де Кервена лежить вірусне пошкодження клітин щитовидної залози збудниками різних інфекцій: аденовірусами, вірусами кору, грипу, епідемічного паротиту. Захворювання в 5-6 разів частіше розвивається у жінок, переважно між 20 і 50 роками, клінічно проявляється через кілька тижнів або місяців після результату вірусної інфекції. Спалахи тиреоїдиту де Кервена пов'язані з періодами найбільшої вірусної активності. Підгострий тиреоїдит розвивається в 10 разів рідше аутоімунного і супроводжується оборотними, минущими порушеннями функції щитовидної залози. Хронічні інфекції носоглотки та генетичні спадкові чинники привертають до розвитку підгострого перебігу тиреоїдиту.

При фіброзному тиреоїдиті (зобі Рідель) спостерігається значне розростання сполучної тканини в області щитовидної залози і здавлення структур шиї. Розвиток зоба Рідель частіше зустрічається серед жінок віком 40-50 років. Етіологія фіброзного тиреоїдиту остаточно не з'ясована: передбачається певна роль інфекцій в його розвитку, частина дослідників схильні вважати зоб Рідель результатом аутоімунного ураження щитовидної залози при тиреоїдиті Хашимото. До розвитку фіброзного тиреоїдиту схильні пацієнти, що перенесли тиреотоксикоз, операції на щитовидній залозі, які мають ендемічний зоб, генетичну схильність, а також страждають аутоімунними і алергічними захворюваннями, цукровим діабетом.


Симптоми тиреоїдитів

Гострий тиреоїдит

При гнійній формі гострого тиреоїдиту спостерігається запальна інфільтрація щитовидної залози з подальшим утворенням в ній гнійника (абсцесу). Зона гнійного розплавлення вимикається з секреторної діяльності, проте частіше вона захоплює незначну частину тканини залози і не викликає різких порушень гормональної секреції.

Гнійний тиреоїдит розвивається гостро – з високої температури (до 40 ° С) і ознобу. Відзначаються різкі болі на передній поверхні шиї зі зміщенням в потилицю, щелепи, язик, вуха, посилюються при кашлі, ковтанні і рухах голови. Стрімко наростає інтоксикація: з'являється виражена слабкість, розбитість, ломота в м'язах і суглобах, головний біль, наростає тахікардія. Нерідко стан пацієнта оцінюється як важкий.

Пальпаторно визначається локальне або дифузне збільшення щитовидної залози, різка болючість, щільна (на стадії інфільтративного запалення) або розм'якшена (на стадії гнійного розплавлення і освіти абсцесу) консистенція. Відзначається гіперемія шкіри шиї, локальне підвищення температури, збільшення і болючість шийних лімфатичних вузлів.

Негнійний форма гострого тиреоїдиту характеризується асептичним запаленням тиреоїдної тканини та протікає з менш вираженою симптоматикою.

Підгострий тиреоїдит

Протягом підгострого тиреоїдиту може мати яскраво виражені ознаки запалення: фебрильну температуру тіла (38 ° С і вище), болі в ділянці передньої поверхні шиї з іррадіацією в щелепи, потилицю, вухо, слабкість, наростання інтоксикації. Однак частіше розвиток хвороби буває поступовим і починається з нездужання, дискомфорту, помірної хворобливості і припухлості в області щитовидної залози, особливо при ковтанні, нахилах і поворотах голови. Болі посилюються при жуванні твердої їжі. При пальпації щитовидної залози зазвичай виявляється збільшення і болючість однієї з її часткою. Сусідні лімфовузли не збільшені.

Підгострий тиреоїдит у половини пацієнтів супроводжується розвитком тиреотоксикозу легкого або середнього ступеня вираженості. Скарги пацієнтів пов'язані з пітливістю, серцебиттям, тремором, слабкістю, безсонням, нервозністю, нестерпністю жари, болями в суглобах.

Надмірна кількість виділюваних залозою тиреоїдних гормонів (тироксину і трийодтироніну) надає гальмівну дію на гіпоталамус і знижує вироблення гормону-регулятора тіротропіна. В умовах дефіциту тіротропіна відбувається зниження функції незміненій частині щитовидної залози і розвиток гіпотиреозу у другій фазі підгострого тиреоїдиту. Гіпотиреоз зазвичай не буває тривалим і вираженим, і з загасанням запалення рівень тиреоїдних гормонів приходить в норму.

Тривалість стадії тиреотоксикозу (гострої, початкової) при підгострому тиреоїдиті становить від 4 до 8 тижнів. У цей період відзначаються хворобливість щитовидної залози та шиї, зниження накопичення залозою радіоактивного йоду, явища тиреотоксикозу. У гостру стадію відбувається виснаження запасів тиреоїдних гормонів.

У міру зменшення надходження в кров гормонів розвивається стадія еутіреоза, що характеризується нормальним рівнем тиреоїдних гормонів.

У випадках важкого перебігу тиреоїдиту при вираженому зниженні кількості функціонуючих тироцитов і виснаженні резерву гормонів щитовидної залози може розвинутися стадія гіпотиреозу з його клініко-біохімічними проявами.

Завершує протягом підгострого тиреоїдиту стадія одужання, в ході якої відбувається остаточно відновлення структури і секреторної функції щитовидної залози.

Розвиток стійкого гіпотиреозу відзначається рідко, практично у всіх пацієнтів, які перенесли підгострий тиреоїдит, функція щитовидної залози нормалізується (еутиреоз).

Хронічний фіброзний тиреоїдит

Перебіг хронічного фіброзного тиреоїдиту довгий час може не викликати порушень самопочуття при повільному, поступовому прогресуванні структурних змін тиреоїдної тканини. Найбільш раннім проявом фіброзного тиреоїдиту служить утруднення ковтання і відчуття «грудки в горлі». В розгорнутій стадії захворювання розвиваються порушення дихання, ковтання, мови, охриплість голосу, поперхіваніе під час їжі.

Пальпаторно визначається значне нерівномірне збільшення щитовидної залози (горбистість), її ущільнення, малорухливість при ковтанні, щільна «дерев'яниста» консистенція, безболісність. Поразка залози носить, як правило, дифузний характер і супроводжується зниженням її функціональної активності з розвитком гіпотиреозу.

Здавлення сусідніх структур шиї викликає компресійний синдром, що проявляється головним болем, порушеннями зору, шумом у вухах, утрудненнями при акті ковтання, пульсацією шийних судин, порушенням дихання.

Специфічні тиреоїдити

До специфічних тиреоїдиту відносяться запальні та структурні зміни тиреоїдної тканини щитовидної залози при її туберкульозному, сифілітичною, мікозного ураженні. Специфічні тиреоїдити носять хронічний перебіг; у випадках приєднання вторинної інфекції набувають гострого характеру.


Ускладнення тиреоїдитів

Гнійне запалення щитовидної залози при гострому тиреоїдиті, що протікає з формуванням абсцесу, чревато розтином гнійної порожнини в навколишні тканини: середостіння (з розвитком медіастиніту), трахею (з розвитком аспіраційної пневмонії, абсцесу легені). Поширення гнійного процесу на тканини шиї може викликати розвиток флегмони шиї, пошкодження судин, гематогенне поширення інфекції на мозкові оболонки (менінгіт) і тканини мозку (енцефаліт), розвиток сепсису.

Занедбаність тиреоїдиту підгострого перебігу викликає пошкодження значної кількості тіреоцітов і розвиток незворотною недостатності щитовидної залози.


Діагностика тиреоїдитів

При всіх формах тиреоїдитів зміни в загальному аналізі крові характеризуються ознаками запалення: нейтрофільний лейкоцитоз, зрушенням лейкоцитарної формули вліво, підвищенням ШОЕ.

Гостра форма тиреоїдиту не супроводжується зміною рівня тиреоїдних гормонів у крові. При підгострому перебігу спочатку відзначається збільшення концентрації гормонів (стадія тиреотоксикозу), потім відбувається їх зниження (еутиреоз, гіпотиреоз).

При УЗД щитовидної залози виявляється її осередкове або дифузне збільшення, абсцеси, вузли.

Проведенням сцинтиграфії щитовидної залози уточнюється величина і характер осередку ураження. У стадії гіпотиреозу при підгострому тиреоїдиті відзначається зниження поглинання щитовидною залозою радіоізотопів йоду (менше 1%, при нормі 15 – 20%); в стадії еутіреоза з відновленням функції тіреоцітов накопичення радіоактивного йоду нормалізується, а в стадії одужання зважаючи на збільшення активності регенеруючих фолікулів тимчасово зростає.

Сцинтиграфія при фіброзному тиреоїдиті дозволяє виявити розміри, нечіткі контури, змінену форму щитовидної залози.


Лікування тиреоїдитів

При легких формах тиреоїдитів можна обмежитися наглядом ендокринолога, призначенням нестероїдних протизапальних препаратів для купірування больового синдрому, симптоматичною терапією. При вираженому дифузному запаленні застосовують стероїдні гормони (преднізолон від 30 мг / добу. Із поступовим зниженням дози).

При гострому гнійному тиреоїдиті проводиться госпіталізація пацієнта у відділення хірургії. Призначається активна антибактеріальна терапія (пеніциліни, цефалоспорини), вітаміни В і С, антигістамінні препарати (діазолін, супрастин, тавегіл, перитол), масивна внутрішньовенна дезінтоксикаційна терапія (гемодез, сольові розчини, реополіглюкін). При формуванні абсцесу в щитовидній залозі проводиться його хірургічне розтин і дренування.

Лікування підгострого та хронічного тиреоїдиту проводиться гормонами щитовидної залози. При розвитку компресійного синдрому з ознаками здавлення структур шиї вдаються до оперативного втручання.

Специфічні тиреоїдити виліковуються проведенням терапії основного захворювання.


Прогноз при тиреоїдитах

Раннє лікування гострого тиреоїдиту закінчується повним одужанням пацієнта через 1,5-2 місяці. Рідко після перенесеного гнійного тиреоїдиту може розвинутися стійкий гіпотиреоз.

Активна терапія підгострого тиреоїдиту дозволяє домогтися лікування за 2-3 місяці. Запущені підгострі форми можуть протікати до 2-х років і приймати хронічний характер.

Для фіброзного тиреоїдиту характерно багаторічне прогресування і розвиток гіпотиреозу.


Профілактика тиреоїдитів

Для попередження тиреоїдиту велика роль профілактики інфекційних та вірусних захворювань: загартовування, вітамінотерапія, здорове харчування і спосіб життя. Необхідне проведення своєчасної санації хронічних вогнищ інфекції: лікування карієсу, отиту, тонзиліту, гаймориту, пневмонії і т. д.

Виконання лікарських рекомендацій і призначень, недопущення самостійного зниження дози гормонів або їх скасування дозволить уникнути рецидивів підгострого тиреоїдиту.


Category: Ендокринні захворювання

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply