Цей довідник ні за яких умов не може замінити кваліфікованого лікаря і не призначений для того, щоб в його відсутність ставити діагноз і призначати лікування. Але інформація, зібрана на цих сторінках, дуже корисна кожному, оскільки просвітництво не може принести шкоду. А обширена інформація по профілактиці допоможе уникнути багатьох хвороб.

Респіраторні дистрес-синдром

Респіраторні дистрес-синдром дорослих (РДСД) – вкрай важкий прояв дихальної недостатності, що супроводжується розвитком некардіогенний бібліотека легенів, порушень зовнішнього дихання і гіпоксії. Незважаючи на різноманіття факторів, що призводять до РДВС, в його основі лежать пошкодження легеневих структур, що викликають неспроможність транспортування кисню в легені. Іншими назвами респіраторного дистрес-синдрому є «шокової», «вологе», «травматичної» легке.

Різке зниження оксигенації та вентиляції організму викликає кисневу недостатність серця і головного мозку і розвиток загрозливих для життя станів. При РДСВ летальність у разі несвоєчасно або неадекватно наданої допомоги досягає 60-70%.


Причини і механізм розвитку РДСВ

Механізмом, що запускають розвиток респіраторного дистрес-синдрому, служить емболізацію дрібних судин легенів мікросгустками крові, частинки пошкоджених тканин, краплями жиру на тлі утворюються в тканинах токсичних біологічно активних речовин – кінінів, простагландинів та ін

Мікроемболізація легеневих судин розвивається в результаті прямого або опосередкованого впливу на капілярно-альвеолярну мембрану легеневих ацинусів різному роду пошкоджуючих факторів.

Пряме шкідливу дію надає аспірація крові, блювотних мас і води, Вдихання диму і токсичних речовин, контузії легень, перелом ребер, розрив діафрагми, Передозування наркотичних засобів.

Опосередковане, непряме ушкодження капілярно-альвеолярних мембран викликає активація і агрегації формених елементів крові при бактеріальних і вірусних пневмонії, сепсисі, опіках, поєднаних травмах і травматичного шоку, що супроводжуються масивною крововтратою, панкреатиті, аутоімунних процесах, електротравми, еклампсії і т.д.

Підвищення проникності мембрани для білка і рідини викликає набряк інтерстиціальної і альвеолярної тканин, зниження розтяжності і газообміном функції легень. Ці процеси призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії і гострої дихальної недостатності.

Респіраторні дистрес-синдром може розвиватися протягом декількох годин або діб від моменту впливу шкідливого чинника. У перебігу РДСВ Виділяють три патоморфологічні фази:

  • Гостра фаза РДСВ (до 2-5 діб) – інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів, ураження капілярів легень і епітелію альвеол, розвиток мікроателектазов. У разі сприятливо течії респіраторного дистрес-синдрому через кілька днів гострота явищ стихає, транссудат розсмоктується; в іншому випадку можливий перехід в підгострий або хронічний перебіг.
  • Підгостра фаза РДСВ – розвиток бронхоальвеолярного і інтерстиціального запалення.
  • Хронічна фаза РДСВ – відповідає розвитку фіброзірующего альвеоліту. Відбувається потовщення і сплощення капілярно-альвеолярних мембран, розростання в них сполучної тканини, формування мікротромбозів і запустеваніе судинного русла. Результатом хронічної фази респіраторного дистрес-синдрому служить розвиток легеневої гіпертензії та хронічної дихальної недостатності. Виражений альвеолярний фіброз може виникнути вже через 2-3 тижні.


Симптоми респіраторного дистрес-синдрому

Розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується послідовною зміною стадій, які відображають патологічні зміни в легенях і типову картину гостро наростаючої дихальної недостатності.

I (стадія пошкодження) – перші 6 годин з часу впливу стресових фактора. Скарги, як правило, відсутні, клініко-рентгенологічні зміни не визначаються.

II (стадія уявного благополуччя) – від 6 до 12 годин з часу впливу стресових фактора. Розвиваються наростаюча задишка, ціаноз, тахікардія, тахіпное (прискорене дихання більше 20 за хв.), Неспокій пацієнта, кашель з пінистої мокротою і прожилками крові. Задишка і ціаноз не купіруються кіслородними інгаляціями, вміст кисню в крові неухильно падає. Аускультативно в легенях – хрипи, крепітація; рентгенологічні ознаки відповідають дифузно интерстициальному набряку.

III (стадія дихальної недостатності) – через 12-24 години після впливу стресових фактора. Клекотливе подих з виділенням пінистої рожевої мокротиння, наростаюча гіпоксемія і гіперкапнія, поверхневе дихання, збільшення центрального венозного і зниження артеріального тиску. По всій поверхні легенів вислуховуються вологі, множинні хрипи різна калібру. На рентгенограмах визначається злиття вогнищевих тіней. У Цій стадії відбувається утворення гіалінових мембран, заповнення альвеол фібрином, ексудатом, розпадаються кровяними тільця, ураження ендотелію капілярів з утворенням крововиливів і мікроателектазов.

IV (термінальна стадія) – метаболічний ацидоз, гіпоксемія і гіперкапнія НЕ усуваються гранично великими обсягами інтенсивної терапії і ШВЛ. Хибнопозитивна рентгенологічна динаміка (поява вогнищ просвітлінь) викликаний розростання сполучної тканини, замісної паренхіму легенів. У цьому термінально періоді респіраторного дистрес-синдрому розвивається поліорганна недостатність, що характеризується:

  • гіпотонією, вираженою тахікардією, фібриляцією передсердь, шлуночкової тахікардією;
  • гіпербілірубінемією, гіперферментемії, гіпоальбумінемії, гипохолестеринемии;
  • ДВС-синдромом, лейкопенією, тромбоцитопенією;
  • підвищенням сечовини та креатиніну, олігурією;
  • шлунково-кішечними і легеневими кровотечами;
  • пригніченням свідомості, комою.


Ускладнення респіраторного дистрес-синдрому

В ході купірування респіраторного дистрес-синдрому можливі ускладнення у вигляді баротравми легенів, бактеріальних пневмоній, розвитку ДВЗ-синдрому, серцевої недостатності.

Проявами баротравми, що розвивається внаслідок проведення апаратної вентиляції легенів, служать підшкірна Емфізема, пневмоторакс, пневмомедіастінум. Підвищений ризик розвитку баротравми в пацієнтів з респіраторними дистрес-синдромом обумовлений перерастяжением альвеол при зниженні еластичності легеневої тканини.

Гостра лівошлуночкова недостатність (або кардіогенний набряк легень) при РДСВ обумовлена застоєм кровообігу в малому колі.

ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) розвивається при сепсисі, панкреонекроз гідної пошкоджуючих факторів і виражається в поліорганних ураження різних систем.


Діагностика респіраторного дистрес-синдрому

Респіраторні дистрес-синдром є критичним станом і потребує Екстрене оцінки стану пацієнта.

Рано об'єктивними проявами РДСВ служать наростаючі задишка, тахікардія і ціаноз. Аускультативно картина легенів змінюється відповідно стадій респіраторного дистрес-синдрому: від жорсткого «амфоріческое» дихання до клекочучих вологим хрипом і симптому «німого» («мовчазного») легкого в термінальній стадії.

Характерним показником газового складу крові при РДСД є РаО2 нижче 50 мм рт. ст. (Гипоксемия), незважаючи на проведену оксигенотерапію (при FiО2 більш> 60%)., Наростання гіперкапнії. У пацієнтів з РДСВ виражена Дихальна недостатність і гіпоксемія зберігаються навіть при інгаляцію висококонцентрованої кисневої суміші.

Біохімічні показники венозної крові характеризуються гіпоальбумінемії, підвищенням факторів, що згортають, наростанням трансаміназ і білірубіну.

При рентгенографії легень на периферії виявляються дифузно множинні тіні (симптом "снігової бурі"), зниження прозорості легеневої тканини, плевральні випіт зазвичай відсутній.

Показники функції зовнішнього дихання свідчать про зменшення всіх дихальних об'ємів і статичного розтягування легеневої тканини менше 5 мл / мм вод. ст.

Вимірювання тиску в легеневій артерії катетером Суон-Ганц показує його «заклинювання» на рівні менше 15 мм рт.ст.

Респіраторні дистрес-синдром слід відрізнити від кардіогенного набряку легенів, пневмонії, ТЕЛА.


Лікування респіраторного дистрес-синдрому

Лікування респіраторного дистрес-синдрому здійснюється в умовах відділення інтенсивної терапії та реанімації. Заходи щодо купіруванню РДСВ включають:

  • усунення стресових пошкоджуючого фактора;
  • корекцію гипоксемии і гострої дихальної недостатності;
  • лікування поліорганних порушень.

На першому етапі лікування респіраторного дистрес-синдрому усуваються прямі ушкоджують фактори легенів, призначається масивна антибактеріальна терапія при бактеріальних пневмонії, сепсисі, здійснюється відповідне лікування опіків і травм.

Для усунення гіпоксії проводиться підбір адекватного режиму киснетерапії з динамічним контролем газів крові (з підтримання РО2 не менше 60 мм рт.ст.). Подача кисню може здійснюватися через маску або носовий катетер, при неефективній оксигенації показана ШВЛ (при ЧД 30 за хвилину).

Для профілактики розвитку ДВС-синдрому призначаються ацетилсаліцилова кислота (аспірин), курантил і реополіглюкін, гепарин.

Незважаючи на інтерстиціальний і альвеолярний набряк, проводиться інфузійна терапія для поліпшення живлення органів, нормалізації діурезу і підтримання рівня АТ.

Ефективність лікування респіраторного дистрес-синдрому залежить від його своєчасності: воно успішно Лише на ранніх стадіях даного стану до настання незворотних уражень легеневої тканини.


Прогноз при респіраторного дистрес-синдрому

Летальність в III стадії респіраторного дистрес-синдрому становить близько 80%, в термінальній стадії, відповідної поліорганної недостатності, зазвичай всі пацієнти гинуть.

При сприятливо результаті після купірування РДСВ функція легенів може практично повністю відновитися, проте частіше потрібна тривала підтримуюча терапія.


Профілактика респіраторного дистрес-синдрому

Специфічні профілактичні заходи респіраторного дистрес-синдрому відсутні. Слід остерігатися впливу стресових факторів, що ведуть до розвитку РДСД.


Category: Захворювання органів дихання

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply