Цей довідник ні за яких умов не може замінити кваліфікованого лікаря і не призначений для того, щоб в його відсутність ставити діагноз і призначати лікування. Але інформація, зібрана на цих сторінках, дуже корисна кожному, оскільки просвітництво не може принести шкоду. А обширена інформація по профілактиці допоможе уникнути багатьох хвороб.

Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози

Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози включають ряд патологічних станів, зумовлених браком йоду в організмі, виникнення і розвиток яких можна запобігти достатнім споживанням цього мікроелемента. До йододефіцитних захворювань відноситься не тільки патологія щитовидної залози, але і стани, викликані дефіцитом тиреоїдних гормонів.

Йод є незамінним для функціонування організму мікроелементом. Організм здорової людини містить 15-20 мг йоду, 70-80% з якого накопичується в щитовидній залозі і служить необхідним компонентом для синтезу тиреоїдних гормонів, які перебувають на 2/3 з йоду: трийодтироніну (Т3) і тироксину (Т4). Потреба в добовій нормі йоду становить від 100 до 200 мкг, а за своє життя людина вживає 1 чайну ложку йоду (3-5 г). Періодами підвищеної необхідності йоду для організму є статеве дозрівання, вагітність і період годування груддю.

Йододефіцит в навколишньому середовищі (у грунті, воді, продуктах харчування) і, отже, недостатнє природне його надходження в організм викликає складний ланцюг компенсаторних процесів, покликаних підтримати нормальний синтез і секрецію гормонів щитовидної залози. Стійкий і тривалий недолік йоду проявляється виникненням низки йододефіцитних захворювань щитовидної залози (дифузного і вузлового зобу, гіпотиреозу), невиношуванням вагітності, перинатальною смертністю, фізичної і розумової відсталістю дітей, ендемічним кретинізмом.


Види йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Найбільш часто йододефіцит в організмі проявляється розвитком дифузного еутиреоїдного зоба – рівномірного збільшення (гіперплазії) щитовидної залози. Дифузний зоб виникає як компенсаторний механізм, що забезпечує достатній синтез тиреоїдних гормонів в умовах браку йоду.

Дифузний зоб, що розвивається у осіб, що проживають у місцевості з йододефіцитом, називається ендемічним, а в місцевості з достатнім вмістом йоду – спорадичним. За критеріями ВООЗ, якщо більше 10% населення регіону страждає дифузної гіперплазією щитовидної залози, то даний регіон визнається ендемічним щодо зобу. Набагато рідше розвиток ендемічного зобу буває пов'язано не з йододефіцитом, а з дією хімічних сполук: тіоціанатів, флавоноїдів і пр. На сьогоднішній день ендокринологія не має точних даних про механізм виникнення спорадичного зобу. Це питання маловивчений. Вважається, що в більшості випадків спорадичний зоб пов'язаний з вродженими порушеннями ферментативних систем, що здійснюють синтез тиреоїдних гормонів.

Другим за частотою виникнення йододефіцитних захворюванням щитовидної залози серед дорослого населення є вузловий зоб – нерівномірна, вузлова гіперплазія щитовидної залози. На ранніх етапах вузловий зоб не веде до порушення функцій щитовидної залози, однак при прийомі препаратів йоду може викликати розвиток тиреотоксикозу.

Крайній ступінь йододефіциту проявляється у формі гіпотиреозу, зумовленого різким зменшенням рівня тиреоїдних гормонів в організмі.

Найбільш вразливою категорією населення при нестачі йоду є вагітні жінки та діти. Йододефіцит, випробовуваний під час вагітності, особливо небезпечний, оскільки при цьому стані страждають щитовидні залози матері та плоду. При йододефіцитних захворювань щитовидної залози у вагітних підвищується ризик мимовільних викиднів, вроджених вад розвитку плоду, а у народжених дітей – розвитку гіпотиреозу і розумової неповноцінності.

У плоду виробництво власного гормону Т4 щитовидною залозою починається на 16-18 нед. внутрішньоутробного розвитку, тоді як до цього терміну розвиток всіх систем здійснюється за рахунок використання материнських тиреоїдних гормонів. Тому вже в першому триместрі секреція Т4 у вагітної жінки збільшується майже на 40%.

При важкому йододефіциті і зниженні у жінки рівня Т4 вже на момент настання вагітності, дефіцит тиреотропного гормонів під час розвитку плоду виявляється настільки вираженим, що веде до важких наслідків для дитини і виникненню неврологічного кретинізму – крайнього ступеня відсталості розумового і фізичного розвитку, пов'язаної з внутрішньоутробним йододефіцитом і недоліком гормонів щитовидної залози.

Легкий йододефіцит, легко компенсуються у відсутність вагітності і не приводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів, але виявляється зниженням продукції Т4 під час вагітності, розцінюється як синдром відносної гестаційною гіпотіроксінеміі. Гипотироксинемия, що розвинулася під час вагітності, може призвести до порушень інтелектуального розвитку, не досягає важкого ступеня олігофренії.


Класифікація йододіфіціта

Згідно класифікації ICCIDD (Міжнародної ради по боротьбі з йододефіцитом) і ВООЗ ступінь збільшення щитовидної залози, викликана йододефіцитних станом, визначається за такими розмірами:

  • Ступінь 0 – щитовидна залоза не збільшена і в нормі не пальпується;
  • Ступінь 1 – щитовидна залоза пальпується розміром з першу фалангу великого пальця;
  • Ступінь 2 – щитовидна залоза визначається на око при закиданні голови, пальпується перешийок і бічні частки залози;
  • Ступінь 3 – еутиреоїдний зоб.

Йододефіцит, випробовуваний організмом, визначається за вмістом кількості йоду в сечі і може бути:

  • легким – при вмісті в сечі йоду від 50 до 99 мкг / л;
  • середньої тяжкості – при вмісті в сечі йоду від 20-49 мкг / л;
  • важким – при вмісті в сечі йоду < 20 мкг/л.


Симптоми йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Зазвичай дифузійний еутиреоїдний зоб розвивається безсимптомно. Іноді відзначаються неприємні відчуття в області шиї, а при значному збільшенні розмірів щитовидної залози – симптоми здавлення сусідніх структур шиї: почуття «клубка в горлі», труднощі при ковтанні. Помітне оці збільшення щитовидної залози може створювати косметичні незручності і стати приводом для звернення до ендокринолога.

Неврологічний кретинізм проявляється вираженим недоумством, порушенням мовлення, косоокістю, глухотою, грубими порушеннями розвитку кістково-м'язового апарату, дисплазією. Зростання пацієнтів не перевищує 150 см, відзначається дисгармонійного фізичного розвитку: порушення пропорцій тіла, вираженість деформації черепа. Проявів гіпотиреозу на спостерігається. Якщо пацієнт продовжує відчувати йододефіцит, то у нього розвивається зоб.

Рівень тиреотропного гормонів при формуванні зоба може залишатися незмінним (стан еутиреозу) або підвищеним (стан гіпертиреозу), однак частіше відбувається його зниження (стан гіпотиреозу).

Навіть на тлі помірного йододефіциту у пацієнтів відбувається зниження розумових здібностей на 10-15%: погіршується пам'ять (особливо зорова), знижується слухове сприйняття інформації і сповільнюються процеси її обробки, виникає неуважність, апатія, слабкість, відчуття хронічного недосипання, постійні головні болі. Внаслідок уповільнення процесів обміну речовин відбувається збільшення маси тіла, навіть при дотриманні дієти. Шкіра стає сухою, волосся і нігті – ламкими. Часто спостерігається артеріальна гіпертонія, збільшення рівня холестерину крові, що підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця і атеросклерозу. Характерно розвиток дискінезії жовчовивідних шляхів і жовчнокам'яної хвороби, у жінок – міоми матки, мастопатії, розладів менструального циклу і безпліддя.

Наслідки йододефіциту обумовлені його вагою і віком, в якому розвивається нестача йоду. До найбільш важких наслідків призводить йододефіцит, який розвинувся на ранніх етапах становлення організму: від внутрішньоутробного – до віку статевого дозрівання.


Діагностика йододефіцитних захворювань щитовидної залози

У пацієнта з йододефіцитними захворюваннями щитовидної залози з'ясовують інформацію про наявність патології щитовидної залози у близьких родичів, оцінюють розміри шиї, звертають увагу на дисфонію (осиплість голосу), дисфагію (розлад ковтання). При оцінці скарг пацієнта звертають увагу на прояви гіпо-або гіпертиреозу.

В ході пальпації щитовидної залози враховують її щільність, розташування, наявність вузлового освіти.

При пальпаторному виявленні зобу проводиться УЗД щитовидної залози для визначення ступеня гіперплазії. Обсяг щитовидної залози в нормі у чоловіків не перевищує 25 мл, а у жінок 18 мл. За показаннями проводиться тонкоголкова біопсія щитовидної залози.

Для оцінки функціонального стану щитовидної залози визначають рівень ТТГ.

При наявності дифузного еутиреоїдного зоба збільшення щитовидної залози відбувається за рахунок обох часток, і рівень ТТГ у пацієнта знаходиться в межах норми.

Низькі показники вмісту ТТГ (менше 0,5 мОД / л) дозволяють запідозрити гіпертиреоз і вимагають дослідження вмісту в крові тиреоїдних гормонів (Т4 і Т3).


Лікування йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Обнаруживаемая у літніх пацієнтів незначна гіперплазія щитовидної залози, що не супроводжується функціональними порушеннями, зазвичай не вимагає медикаментозної терапії.

Проведення активної терапії при йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози показане пацієнтам молодого віку. У ендемічної по йододефіциту місцевості лікування пацієнта починають з призначення препаратів йоду у дозах, що не перевищують добову норму (100-200 мкг на добу) з подальшою динамічної оцінкою обсягів щитовидної залози. У більшості випадків протягом півроку розміри щитовидної залози зменшуються або приходять у норму.

Якщо бажаний результат не досягається, лікування продовжують L-тироксином (левотироксином), іноді в комбінації з йодидом калію. Зазвичай ця лікувальна схема викликає зменшення розмірів щитовидної залози. Надалі триває монотерапії препаратами калію йодиду.

Неврологічні порушення, які розвиваються в період ембріогенезу і призводять до виникнення неврологічного кретинізму, незворотні і не піддаються терапії тіреодних гормонів.


Прогноз при йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози

Придбаний йододефіцит в більшості випадків звернемо. Проведена терапія дозволяє нормалізувати об'єм і функцію щитовидної залози.

У регіонах, де відзначається легкий йододефіцит, розвиток дифузного еутиреоїдного зоба у пацієнтів рідко досягає значній мірі. У низки пацієнтів можуть сформуватися вузлові утворення, що призводять в подальшому до функціональної автономії щитовидної залози.

Психо-неврологічні порушення, обумовлені йододефіцитом, необоротні.


Профілактика йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Профілактика йододефіциту може проводитися індивідуальними, груповими та масовими методами. Індивідуальна та групова профілактика включають застосування препаратів йодиду калію в фізіологічних дозах, особливо в ті періоди, коли потреба в додатковому йоді зростає (дитячий і підлітковий вік, вагітність, годування груддю). Масова профілактика йододефіциту передбачає вживання йодованої кухонної солі.

Корисні продукти, що містять високі концентрації йоду: морські водорості, морська риба, морепродукти, риб'ячий жир.

Перед плануванням і під час вагітності жінці необхідно визначення тиреоїдного статусу.

Для забезпечення добової фізіологічної потреби в йоді для дитячого та дорослого організму, а також для груп ризику по розвитку йододефіцитних захворювань Всесвітньою організацією охорони здоров'я в 2001 р. визначені наступні норми вживання йоду:

  • грудні діти – (0-23 міс.) – 50 мкг на добу;
  • діти молодшого віку (2-6 років) – 90 мкг на добу;
  • діти молодшого та середнього шкільного віку (6-11 років) – 120 мкг на добу;
  • підлітки та дорослі (від 12 років і старше) – 150 мкг на добу;
  • вагітні та годуючі жінки – 200 мкг на добу.

Category: Ендокринні захворювання

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply