Цей довідник ні за яких умов не може замінити кваліфікованого лікаря і не призначений для того, щоб в його відсутність ставити діагноз і призначати лікування. Але інформація, зібрана на цих сторінках, дуже корисна кожному, оскільки просвітництво не може принести шкоду. А обширена інформація по профілактиці допоможе уникнути багатьох хвороб.

Енцефаліт

Енцефаліт – запалення речовини головного мозку. Терміном «енцефаліт» позначають інфекційні, алергічні, інфекційно-алергічні і токсичні ураження головного мозку.


Класифікація енцефалітів

Класифікація енцефалітів відображає етіологічні фактори, Пов'язані з ними клінічні прояви та особливості перебігу. За строками виникнення розрізняють первинні енцефаліти (вірусні, мікробні та риккетсіозних) і вторинні енцефаліти (постекзантемние, поствакцинальний, бактеріальні та паразитарні, демієлінізуючі). За тепуі розвитку і перебігу захворювання – надгостре, гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий. За локалізацією ураження – Корковий, підкорковий, стовбурові, з ураженням мозочка. За поширеністю – лейкоенцефаліти (з ураженням білої речовини), поліенцефаліт (з ураженням сірої речовини) і паненцефаліт. За морфологічними ознаками – некротичний і геморагічний. По тяжкості перебігу захворювання – середньої тяжкості, важкий і вкрай важкий. За можливим ускладнення – набряк головного мозку, дислокації мозку, мозкова кома, епілептичних синдром, кістоз. А також можливим исходам захворювання – видужання, вегетативний стан, грубі осередкові симптоми. Крім того, в залежності від Переважне локалізації енцефаліти поділяють на стовбурові, мозочкові, мезенцефальние і діенцефальні.


Первинні енцефаліти

Кліщовий енцефаліт (весняно-літній)

Захворювання викликає фільтруючим нейротропний вірус кліщового енцефаліту. Переносники вірусу і його резервуар в природі – іксодові кліщі. Потрапляючи в організм людини через укус кліща або аліментарно (вживання в їжу сирого молока заражених корів і кіз), вірус проникає в нервову систему гематогенно. Тривалість інкубаційному періоду захворювання, що розвинувся в результаті укусу кліща складає від 1 до 30 днів (в деяких випадках до 60 днів), у разі аліментарно зараження – від 4 днів до 1 тижня. При мікроскопії мозку і оболонок виявляють їх гіперемію, інфільтрати з полі-і мононуклеарних клітин, мезодермального і гліозних реакції. Локалізація запальних і дегенеративних змін нейронів припадає переважно на ядра довгастого мозку, передні роги шийних сегментів спинного мозку, міст мозку, кору великого мозку. Для клінічної картини всіх форм кліщового енцефаліту типовий гострий дебют, що виявляється у вигляді підвищення температури тіла до 39-40 градусів, ломящей болів у попереку, литках. Вже в перші дні захворювання відзначаються яскраво виражений загальномозкові симптоми (блювання, головний біль), порушення свідомості, в Деяких випадках спостерігалися психічні розлади (марення, слухові та звукові галюцинації, депресія). Виділяють кілька клінічних форм кліщового енцефаліту: Поліоміелітіческая, менінгеальна, енцефалітіческая, гарячкова, полірадикулоневротичній, а також двохвильовий вірусний менінгоенцефаліт. Їх відмінність полягає в Переважання і вираженості тих чи Інших неврологічного симптомів. Для діагностування кліщового енцефаліту велике значення Мають дані анамнезу (Перебування в ендемічному вогнищі, укус кліща, професія пацієнта, вживання козячого молока або сиру). Відзначимо, що тільки 0,5-5,0% всіх кліщів є носіями вірусів, тому НЕ кожне захворювання, що виникло після укусу кліща, – енцефаліт. Верифікація діагнозу «Кліщовий енцефаліт» проводять за допомогою реакцій зв'язування комплементу, нейтралізації і гальмування гемаглютинації. Певне діагностичне значення має виділення вірусу в крові і лікворі; в крові визначається збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, а при дослідженні ліквору – лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення білка до 1 г / л. Кліщовий енцефаліт необхідно диференціювати від висипного тифу, різних форм серозного менінгіту, гострого поліомієліту.

Японський комариний енцефаліт

Захворювання викликається нейротропними вірусом, переносниками якого є комарі, здатні до трансоваріально передачі вірусу. Інкубаційний період триває від 5 до 14 днів. Японський комариний енцефаліт дебютує раптово, з різкого підвищення температури тіла (до 39-40 градусів), блювоти, інтенсивного головного болю. Крім того, для клінічної картини японського комариного енцефаліту типових значна вираженість загальних інфекційних симптомів (тахікардія, брадикардія, гіперемія обличчя, герпетичні висипання, сухість язика). Виділяють кілька форм японського комариного енцефаліту: менінгеальна, Судорожная, бульбарная, гемипаретической, Гиперкинетическая і летаргічний. Їх відмінність полягає в Переважання того чи іншого синдрому. Перебіг захворювання, як правило, важкий. Протягом перших 3-5 діб відбувається наростання симптомів, висока температура тіла зберігається протягом 10-14 днів і знижується політично. Летальний результат найчастіше (70% випадків) спостерігається саме в перший тиждень захворювання. Настання смерті можливо і в більш пізні терміни захворювання, як результат приєдналися ускладнень (наприклад, набряк легенів). Велике значення для діагностики японського комариного енцефаліту Мають сезонність захворювання і епідеміологічні дані. Верифікації діагнозу проводять за допомогою реакцій зв'язування комплементу і нейтралізації, антитіла визначаються вже на другому тижні захворювання.

Епідемічним летаргічний енцефаліт Економо (енцефаліт А)

Захворювання малоконтагіозни, в даний час в Типовою формою не зустрічається. Збудник епідемічним енцефаліту Економо по сей день не виявлений. Клінічно і Патоморфологически захворювання можна розділити на дві стадії – гостру, що має запальний характер, і хронічну, для якої типово прогресивно-дегенеративне перебіг. Класична форма епідемічним енцефаліту Економо в гострій стадії дебютує з підйому температури тіла до 39 градусів, помірних головних болів, блювоти, почуття загальної слабкості. Лихоманка триває близько двох тижнів. У цей час з'являються неврологічні симптоми: Патологічна сонливість (рідше – інші порушення сну), ураження ядер окорухових нервів (іноді птоз). Екстрапірамідні симптоми, типові для хронічної стадії епідемічного енцефаліту Економо, нерідко спостерігаються і на гострій стадії захворювання. Вони можуть проявлятися у вигляді гіперкінезів (атетоз, судома погляду, хореоатетоз) і акінетіко-ригідного синдрому (амимия, акінезія, ригідність м'язів). У Деяких випадках гостра стадія епідемічним енцефаліту Економо може супроводжуватися вираженими психогенними розладами (зорові і / або слухові галюцинації, зміна сприйняття забарвлення і форми навколишніх предметів). На гострій стадії захворювання в лікворі у більшості хворих виявляють плеоцитоз (по більшій частині лімфоцитарний), невелике підвищення рівня глюкози і білка; в крові – підвищений рівень лімфоцитів, еозинофілів. Гостра стадія епідемічним енцефаліту Економо може тривати від 3-4 днів до 4 місяців, після яких можливе повне видужання. У 40-50% випадків гостра стадія переходить в хронічну з збереження залишкових симптомів (завзята безсоння, депресія, легкий птоз, недостатність конвергенції). Основним клінічних проявом хронічної стадії епідемічного енцефаліту Економо є синдром паркінсонізм, поряд з яким можуть розвиватися і ендокринні розлади (інфантилізм, нецукровий діабет, порушення менструального циклу, кахексія, ожиріння). Діагностика епідемічним енцефаліту в гострій стадії досить скрутна. В Цей період діагностування може грунтуватися Лише на різні форми порушення сну, що супроводжуються психосенсорні розлади, і симптомами ураження ядер окорухових нервів. Особливу увагу слід приділяти появі вищевказаних симптомів на тлі підвищеної температури тіла. Діагностика хронічної стадії епідемічного енцефаліту Економо менш важка і грунтується на характерному синдромі паркінсонізм, ендокринних порушеннях центрального генезу, зміни психіки.


Вторинні енцефаліти

Грипозні енцефаліт

Захворювання викликають віруси грипу А1, А2, А3 і В. Виникає як ускладнення грипу. Патогенетичні механізми грипозного енцефаліту – дисциркуляторні явища в головному мозку і нейротоксікоз. Ураження нервової системи неминучі при будь-якій формі грипу, коли вони проявляються у вигляді головного болю, м'язовими болями, сонливістю, адинамією і т.д. Однак у випадку розвитку грипозного енцефаліту самопочуття пацієнта різко погіршується, виникають загальномозкові симптоми (запаморочення, блювота). У лікворі виявляють помірне збільшення білка і невеликий плеоцитоз (при проведенні люмбальної пункції ліквор витікає під підвищеним тиском). У ряді випадків на гострій стадії грипозного енцефаліту розвивалося важке ураження у вигляді геморагічного грипозного енцефаліту, Який дебютує різким підйомом температури тіла, ознобу і порушення свідомості (аж до коми). У лікворі виявляють сліди крові. Протягом такої форми грипозного енцефаліту вкрай важкий, тому летальний результат наступає досить часто, а в разі позитивного результату захворювання виражений неврологічні розлади зберігаються.

Коровий енцефаліт

Відноситься до інфекційно-алергічним енцефаліту. Розвивається гостро, на 4-5 день після появи висипки при кори, коли температура тіла, як правило, вже нормалізувалася, відзначають її новий Різкий підйом до 39-40 градусів. У більшості випадків виникають виражений розлади свідомості, галюцинації, психомоторне збудження, генералізовані судоми, координаторні порушення, гіперкінези, парези кінцівок і порушення функцій органів малого тазу. При дослідженні ліквору визначають підвищений вміст білка, плеоцитоз. Протягом корового енцефаліту вкрай важкий, летальність досягає 25%.

Поствакцинальний енцефаліт

Можуть розвиватися після введення вакцин АДС і АКДС, при антирабічних щепленнях, а також після корової вакцини (найчастіше). Захворювання розвивається гостро, дебютуючи з різкого підвищення температури тіла (до 40 градусів), блювання, головного болю, порушень свідомості та генералізованих судом. Поразка екстрапірамідної системи супроводжується появою гіперкінезів і порушень координації руху. При дослідженні ліквору (витікає під підвищеним тиском) визначають невеликий лімфоцитарний цитоз і незначне підвищення рівня білка і глюкози. Особливість перебігу енцефаліту при антирабічних щепленнях – дебют захворювання у вигляді гострого энцефаломиелополирадикулоневрит, іноді швидко прогресуючого, здатного привести до смерті в результаті бульбарних розладів.


Лікування енцефаліту

Для лікування енцефалітів неврологи застосовують кілька видів терапій.

Патогенетична терапія включає в себе кілька напрямків:

  • дегідратація та боротьба з набряком мозку (манітол 10-20% розчин внутрішньовенно по 1-1,5 г / кг; фуросемід внутрішньовенно або внутрішньом'язово 20-40 мг ацетазоламід)
  • десенсибілізація (хлоропирамин, клемастін, дифенгидрамин);
  • гормональна терапія – надає дегидратируются, протизапальної, десенсибілізуючу дію, а також охороняє кору надниркових від функціонального виснаження (преднізолон до 10 мг / кг / добу методом пульс-терапії протягом 4-5 днів; дексаметазон внутрішньовенно або внутрішньом'язово 16 мг / добу по 4 мг через кожні 6 годин);
  • поліпшення мікроциркуляції (ізотонічний розчин декстрану [мл. маса 30-40 тисяч] внутрішньовенно крапельно;
  • антигіпоксантів (етілметілгідроксіпірідіна сукцинат та ін);
  • підтримання гомеостазу та водно-електролітного балансу (парентеральне та ентеральне харчування, декстроза, декстран, калію хлорид);
  • Ангіопротектори (Гексобендин + етаміван + етофіллін, вінпоцетин, пентоксіфеллін та ін);
  • лікування серцево-судинних розладів (серцеві глікозиди, вазопресори, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоїди);
  • нормалізація дихання (збереження прохідності дихальних шляхів, гіпербарична оксигенація, оксигенотерапія, при необхідності Трахеостомія або інтубація, ШВЛ;
  • відновлення метаболізму мозку (вітаміни, поліпептиди кори головного мозку худоби, пірацетам та ін);
  • протизапальні препарати (саліцилати, ібупрофен та ін)

Етіотропна терапія передбачає застосування противірусних препаратів – нуклеаз, що затримує розмноження вірусу. Призначають інтерферон альфа-2, у важких випадках у поєднанні з рибавірином. При РНК і ДНК-вірусних енцефалітах ефективне застосування тилорону. Кортикостероїди (метипред) застосовують за методом пульс-терапії до 10 мг / кг внутрішньовенно протягом 3 діб.

Симптоматична терапія в свою чергу передбачає кілька напрямків:

  1. Антіконвульсантной терапії. Для купірування епілептичних статусу застосовують діазепам (5-10 мг внутрішньовенно на розчині декстрози), 1% розчин тіопентал натрію внутрішньовенно, фенобарбітал, примідон, інгаляційні наркоз.
  2. Антипіретичну терапія. Для зниження температури тіла застосовують літичні суміші, 2 мл 50% розчину метамізолу натрію, дроперидол, ібупрофен.
  3. Терапія деліріозного синдрому. Доцільно призначення магнію сульфату, ацетазоламід, літичних сумішей. Для нормалізації свідомості застосовують метаболічні препарати, біостимулятори, для нормалізації психіки – антидепресанти, транквілізатори.

Відновлювальна терапія також включає в себе декілька компонентів:

  • лікування Паркінсонізм (препарати леводопи, холінолітики, міорелаксанти; стереотаксичні операції показані тільки при наростанням ригідності і неефективності медикаментозного лікування);
  • лікування гіперкінезів (метаболічні препарати, нейролептики, транквілізатори);
  • лікування кожевніковской епілепсії (антиконвульсанти, нейролептики, транквілізатори);
  • лікування парезів (енергокорректори, препарати, що стимулюють метаболізм у мозку і м'язових тканинах, лікувальна фізкультура, фізіотерапія, масаж);
  • лікування нейроендокринних розладів (метаболічні препарати, транквілізатори, десенсибілізуючі препарати, нейролептики).


Профілактика енцефаліту

Профілактичний мерами, здатними по можливості запобігти зараженню кліщовим і комариний енцефаліту, є профілактичні вакцинація людей, що проживають та / або працюють у зонах можливого зараження.

Профілактика вторинних енцефалітів увазі своєчасну діагностику та адекватну терапію інфекційних захворювань.


Category: Нервові захворювання

Comments (1 коментар)

Trackback URL | Comments RSS Feed

  1. Степан коментує:

    Дякую

Leave a Reply