Цей довідник ні за яких умов не може замінити кваліфікованого лікаря і не призначений для того, щоб в його відсутність ставити діагноз і призначати лікування. Але інформація, зібрана на цих сторінках, дуже корисна кожному, оскільки просвітництво не може принести шкоду. А обширена інформація по профілактиці допоможе уникнути багатьох хвороб.

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів, у якому важливе значення мають клітини запалення та клітинні елементи трахеобронхіального дерева, що викликають супутнє підвищення гіперреактивності бронхів, а це призводить до повторних епізодів приступів ядухи або свистячих хрипів, задишки, відчуття стискання в грудній клітці, особливо вночі або вранці. 

1326190266 astma bronxialnaya Бронхіальна астма

Ці явища пов’язані з поширеною, але змінною за своїми проявами бронхіальною обструкцією, вона може бути частково оборотною спонтанно або під впливом лікування.

Бронхіальна астма має різну поширеність серед країн світу. За останні 10 років захворюваність на неї подвоїлася у Європі. У Великобританії реєструється серед школярів 13-14 років найбільша частота симптомів, нею хворіють 12 % хлопчиків та 10 % дівчаток у віці 5-14 років, що відповідає кожному сьомому серед дітей та кожному 25-му серед дорослих. Загальні витрати на її лікування у Європі складають до 17,7 млрд євро. її поширеність складає серед дітей 6-15 років від 6,6 % у Данії ію 34 % (!) у Новій Зеландії та 42,2 % в Австрії; серед дорослих – від 4 % у Німеччині, Іспанії та Франції до 12 % в Австралії. Серед дітей до трьох років та підлітків БА переважає у хлопчиків, серед дорослих вона збільшується в 1,5-3 рази для жінок. В Україні у різних регіонах БА складає 5-9 % у популяції.

Причини бронхіальної астми

Бронхіальну астму слід розглядати як поліетіологічне захворювання із поєднаними впливами внутрішніх факторів (що зумовлюють схильність) та зовнішніх (що її реалізують).

Внутрішні фактори базуються на доказаній спадковості бронхіальної астми: серед родичів першого ступеня родинності ризик для дитини при хворобі у одного з батьків складає 50 %, при хворобі обох він зростає до 65 %. Гени, відповідальні за схильність до БА, розташовані на різних хромосомах та відповідають за розвиток алергії (збільшену продукцію igЕ, синтез прозапальних цитокінів, зменшений синтез інтерферонів, порушений синтез адренорецепторів). Спостерігається також генетичний поліморфізм ферментів детоксикації ксенобіотиків. Ці фактори забезпечують розвиток атопії – тобто схильності до IgЕ-залежної атопії та гіперреактивності бронхів у відповідь на звичайні специфічні (алергени) або неспецифічні стимули (ендогенні біологічно активні речовини, нейростимулятори, фізичне навантаження, вплив аерополютантів).

Зовнішні фактори охоплюють впливи алергенів у схильних до атопії осіб. Алергени класифікуються як побутові (домашній пил, домашні кліщі, алергени тарганів), алергени тварин та птахів (кішки, собаки, гризуни, коні, папуги, голуби, домашня птиця), пилкові (при цвітінні дерев, квітів, трав), грибкові та плісеневі; професійні алергени, яких нараховують до 360 назв (серед них хімічні речовини, ліки, метали, фарби, текстиль, бібліотечний пил), харчові алергени (білкового походження, консерванти, харчові барвники), предмети домашньої хімії (пральні, миючі засоби, домашня косметика та парфумерія). До зовнішніх факторів належать також аерополютанти – подразнюючі іританти, оксид азоту, озон, вихлопні гази, продукти горіння, дими, оксид вуглецю й сірки, збільшені в повітрі концентрації токсичних металів – свинцю, ртуті, нікелю, хрому, кадмію тощо.

Тригери – безпосередні пускові чинники загострення бронхіальної астми та збільшення частоти приступів ядухи на тлі тривалої сенсибілізації. Вони охоплюють передусім інфекційні фактори (вірусні захворювання, бактеріальна інфекція верхніх та нижніх дихальних шляхів), впливи іригантів або алергенів (у тому числі й ліків) у масивних дозах на тлі таких неспе¬цифічних умов, як переохолодження, фізичне та емоційне перенавантаження, зміни погоди (вітер, збільшена вологість), магнітні бурі, вагітність.

Патогенез бронхіальної астми

Роль хронічного запалення у трахеобронхіальному дереві підтверджується багатьма сучасними методами дослідження. Специфічність цих проявів базується на переважанні популяції Тh2-лімфоцитів проти ТЬІ-клітин, які забезпечують нормальну імунну реакцію. Тh2-лімфоцити секретують значну кількість запальних цитокінів – інтерлейкінів, які сприяють збільшенню секреції IgЕ В-лімфоцитами, опасистими клітинами та міграції й накопиченню еозинофілів у легенях. Клітини запалення (еозинофіли, макрофаги, нейтрофіли) продукують як медіатори ранньої фази запалення, так і пізньої фази (гіста¬мін, інтерлейкіни, активні форми кисню, хемотаксичні фактори, протеази, метаболіти арахідонової кислоти, фактори росту’, адгезивні молекули тощо).

Принципове значення має положення, що ознаки запалення зберігаються навіть при відсутності загострення бронхіальної астми, що потребує тривалого лікування. З іншого боку, за рахунок постійного впливу малих доз алергенів запалення може передувати симптомам загострення навіть на тлі адекватної фармакотерапії.

При бронхіальній  астмі порушуються механізми нормальної нервової регуляції тонусу бронхів, що відповідає трьом системам нервового контролю: парасимпатична, холінергічна регуляція, симпатична іннервація та неадренергічна, нехолінергічна (НАНХ) – пептидна регуляція.

bronkhialnaya astma 0 Бронхіальна астма

Зліва – бронхіальна трубка у нормі, справа – при бронхіальній астмі

Парасимпатична іннервація викликає у фізіологічних умовах рефлекторний бронхоспазм, але закінчення її нервів і рецепторів розташовані під шаром слизової оболонки бронхів, тому при відсутності запалення (що руйнує цей захисний бар’єр) або надзвичайного подразнення (іритангами) переважають бронходилататорні реакції. Ацетилхолін викликає при бронхіальній астмі гіперреактивність бронхів, причому в дозах, менших у 100-1000 разів проти здорових осіб, і гіперреактивність зростає пропорційно збільшенню важкості бронхіальної астми.

За фізіологічну бронходилатацію відповідають (32- рецептори бронхів, а-рецептори збільшують їх тонус. Розташований у мембранах Р2-рецептор пошкоджується (або генетично неповноцінний при бронхіальній астмі) на тлі запалення (пригнічення його функції токсинами, алергенами, гіпоксією), кількість Р2-рецепторів зменшується, переважають а-рецептори (як кількісно, так і функціонально), тому відповідь на нормальну стимуляцію адреналіном знижується і бронходилатація при брохіальній астмі обмежена. Додатковий негативний вплив відбувається за рахунок порушення співвідношення між регулюючими нейропептидами – субстанцією Р (бронхоспазм) та вазоактивним інтестинальним пептидом (ВІП-дилатація бронхів).

Отже, зрозуміло, що в основі патогенезу брохіальної астми лежать три процеси: бронхоспазм, набряк слизової оболонки та дискринія з утворенням в ‘язкого слизу.

Фармакологічна корекція БА буде направлена саме на ці провідні механізми хвороби.

Симптоми бронхіальної астми

Головними проявами бронхіальної астми є порушення функції дихання. Найяскравішим проявом захворювання є періодичні напади ядухи, що провокуються тригерними механізмами. Найчастішими чинниками стають алергени оточуючого середовища із повітря. Раптово хворий відчуває утруднення дихання, переважно при видиху, що супроводжується дистанційними (які чути оточуючим) свистячими хрипами. Приступу може передувати кашель (сухий або із незначною кількістю мокротиння), відчуття стискання в грудній клітці.

Фізична активність під час приступу обмежується, хворий може приймати сидяче положення із фіксованими руками на ліжку, що полегшує роботу дихальних м’язів. Частота дихання зменшується за рахунок подовженого видиху (12-14 хв); ЧСС, навпаки, зростає (тим більше, чим важчий приступ).

Над легенями перкуторно збільшується тимпанічний звук за рахунок збільшення затриманого повітря, прослуховуються свистячі хрипи. При важкому приступі відзначається утруднення мови, ціаноз, бліда шкіра, пітливість обличчя, волосся, підвищення АТ, тахікардія, можливі аритмії серця, м’язи грудної клітки напружені.

Крім приступу ядухи, існують менш визначені симптоми (еквіваленти): утруднене дихання з порушенням видиху; свистяче дихання або задишка вночі; напади надсадного кашлю без мокротиння, що завершується відчуттям задишки; динамічність та варіабель¬ність задишки, її зв’язок із погодою (холод, туман, вологість, вітер), змінами мікроклімату (вихід на вулицю або прихід у приміщення), впливом запахів, фізичного навантаження, перевтоми, переохолодження.

Підтвердженням вірогідного діагнозу бронхіальної астми стає алергологічний анамнез: спадковість до алергічних захворювань у родині, симптоми харчової, побутової, професійної алергії, реакції на укуси комах, контакти з тваринами; наявність астматичної тріади („аспірино- вої астми”) – полінозу, алергії до нестєроїдних протизапальних засобів.

Методи діагностики бронхіальної астми

  • Обстеження в алерголога для визначення тригерних алергенів проводиться в алер¬гологічних кабінетах, з провокуючими пробами із наборів стандартних алергенів різних груп; воно дозволяє визначити етіологічні чинники БА.
  • Визначення функції зовнішнього дихання (ФЗД) дозволяє найточніше оцінити ступінь порушення бронхіальної прохідності та обґрунтувати діагноз стадії БА. При аналізі спірографії більш інформативними, що змінюються в першу чергу, будуть швидкісні показники- об’єм форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) відносно належних популяційних норм, відношення ОФВ/ЖЄЛ, пікова швидкість видиху. Зниження ОФВ1 менше 80 % від належного – критерій порушення бронхіальної прохідності. Значення тесту поглиблюється при діагностиці оборотності обструкції – після введення аерозольного бронхолітика тест повторяють через 15 хвилин, приріст ОФВІ більше ніж на 12 % від початкового підтверджує її оборотність. Доповнюють ці параметри значення об’ємних показників – зменшення ЖЄЛ, резервного об’єму видиху, зростання залишкового об’єму легень. Індивідуальним методом контролю перебігу бронхіальної астми є пікфлоуметрія – оцінка пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШ вид.), портативність апарата дозволяє проводити контроль кілька разів на добу, збільшення ПОШ вид. більше 20 % протягом дня вважається неадекватним перебігом БА.
  • Визначення гіперреактивності бронхів оцінюють при легких формах бронхіальної астми, для контролю ефективності лікування — на тлі провокаційних фармакологічних проб, що збільшують бронхіальну обструкцію: введення гістаміну, ацетилхоліну або при фізич¬ному навантаженні.
  • Лабораторні методи підтверджують ознаки алергічного запалення – збільшення кількості еозинофілів у крові, харкотинні; збільшення в крові специфічних IgЕ.
  • Інструментальні методи діагностики – рентгенографія легень, бронхоскопія – підтверджують ремоделювання бронхів, вони більш інформативні при розвитку ускладнень бронхіальної астми – при емфіземі, пневмосклерозі. ЕКГ визначає реакцію серця на важкий приступ БА – тахікардія, аритмії, надалі розвиток хронічного легеневого серця з гіпертрофією його правих відділів – правого передсердя та шлуночка.

Класифікація бронхіальної астми

Охоплює частоту клінічних проявів, порушення ФЗД, важкість перебігу.

  • Ступінь 1: Інтермітуюча БА – симптоми рідше 1 разу на тиждень, короткочасні загострення, нічні напади не частіше 2 разів на місяць, ОФВ1 або ПОШ вид. більше 80 % від належних, варіабельність ПОШ вид., ОФВ1, менше 20 %.
  • Ступінь 2. Легка персистуюча БА – симптоми частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день, загострення впливають на фізичну активність та сон, нічні напади частіше 2 раз на місяць, ОФВ1 або ПОШ вид. більше 80 %, варіабельність цих параметрів становить 20-30 %.
  • Ступінь 3. Персистуюча БА середньої важкості – щоденні симптоми, загострення впливають на фізичну активність та сон, нічні напади частіше 1 разу на тиждень, що¬денне приймання інгаляційних Р2-агоністів короткої дії, ОФВ1 або ПОШ вид. 60-80 % від належних, їх варіабельність більше 30 %.
  • Ступінь 4. Важка персистуюча БА – щоденні напади, часті загострення, часті нічні симптоми, обмеження фізичної активності, ОФВ1 або ПОШ вид. менше 60 % від належних, варіабельність ПОШ вид. або ОФВ1 більше ЗО %.


Лікування бронхіальної астми

  • Протизапальні протиастматичні ЛЗ:
  1. глюкокортикоїди (гальмують розвиток реакції негайного типу, зменшують вираже- ність запалення і набряк, покращують му ко ци: 11 ар ний транспорт): інгаляційні (беклометазон, флутиказон), системні (преднізолон, дексаметазон);
  2. блокатори лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст, монтелукаст);
  3. стабілізатори мембран опасистих клітин: запобігають дегрануляції опасистих клітин і вивільненню ними гістаміну (кромогліцієва кислота).
  • Бронходилататори (бронхорозширюючі засоби):
  1. селективні р2-адреноміметики короткої дії (фенотерол, сальбутамол) використовують для зняття нападу, дія починається через 5 хвилин після введення (рис. 2.3):
  2. селективні Р2-адреноміметики тривалої дії (сальметерол) використовують для попередження нападів, дія триває близько 12 годин;
  3. М-холіноблокатори (іпратропію бромід) діє через 20-40 хвилин, досягаючи максимуму через 1-2 години;
  4. комбіновані ЛЗ (беродуал) – Р2-адреноміметик + М-холіноблокатор;
  5. інгібітори фосфодіестерази або метилксантини (теофілін, амінофілін) менш ефективні, ніж Р2-адреноміметики.

Астматичний статус (загострення, що загрожує життю) – незвичайний за тяжкістю для даного хворого астматичний напад, резистентний до звичайної для хворого терапії бронходилататорами. Однією з причин може бути передозування Р2-адреноміметиків. Для статусу характерна різко виражена експіраторна задишка й відчуття тривоги, аж до страху смерті.

Спочатку призначають інгаляцію Р2-адреноміметиком (за відсутності в анамнезі даних про передозування) або комбінацію Р2-адреноміметик + М-холіноблокатор.

Глюкокортикоїди застосовують всередину або внутрішньовенно (преднізолон по 0,03-0,06 г всередину кожні 6 годин або метилпреднізолон по 0,06-0,125 г внутрішньовенно кожні 6-8 годин.


Category: Пульмонологія

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply