Цей довідник ні за яких умов не може замінити кваліфікованого лікаря і не призначений для того, щоб в його відсутність ставити діагноз і призначати лікування. Але інформація, зібрана на цих сторінках, дуже корисна кожному, оскільки просвітництво не може принести шкоду. А обширена інформація по профілактиці допоможе уникнути багатьох хвороб.

Аутоімунний тиреоїдит

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням і руйнуванням фолікулів і фолікулярних клітин залози.

Аутоімунний тиреоїдит складає 20-30% від числа всіх захворювань щитовидної залози. Серед жінок АІТ зустрічається в 15 – 20 разів частіше, ніж серед чоловіків, що пов'язане з порушенням Х – хромосоми і з впливом на лімфоїдну систему естрогенів. Вік пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом зазвичай від 40 до 50 років, хоча останнім часом захворювання зустрічається у молодих людей і дітей.


Класифікація аутоімунних тиреоїдитів

Аутоімунний тиреоїдит включає в себе групу захворювань, що мають одну природу.

1. Хронічний аутоімунний тиреоїдит (лімфоматозний, лімфоцитарний тиреоїдит, устар. – Зоб Хашимото) розвивається в результаті прогресуючої інфільтрації Т-лімфоцитів в паренхіму залози, збільшення кількості антитіл до клітин і призводить до поступової деструкції щитовидної залози. В результаті порушення структури і функції щитовидної залози можливий розвиток первинного гіпотиреозу (зниження рівня гормонів щитовидної залози). Хронічний АІТ має генетичну природу, може проявлятися у вигляді сімейних форм, комбінуватися з іншими аутоімунними порушеннями.

2. Післяпологовий тиреоїдит зустрічається найчастіше і найбільш вивчений. Його причиною служить надмірна реактивація імунної системи організму після її природного гноблення в період вагітності. За наявної схильності це може призвести до розвитку деструктивного аутоімунного тиреоїдиту.

3. Безбольовой (мовчить) тиреоїдит є аналогом післяпологового, але його виникнення не пов'язане з вагітністю, причини його невідомі.

4. Цитокін-індукований тиреоїдит може виникати в ході лікування препаратами інтерферону пацієнтів з гепатитом С і захворюваннями крові.

Такі варіанти аутоімунного тиреоїдиту, як післяродовий, безбольовой і цитокіни – індукований, схожі фазністю процесів, що відбуваються в щитовидній залозі. На початковому етапі розвивається деструктивний тиреотоксикоз, в подальшому переходить у транзиторний гіпотиреоз, в більшості випадків закінчується відновленням функцій щитовидної залози.

У всіх аутоімунних тиреоїдитів можна виділити наступні фази:

  • Еутиреоїдного фаза захворювання (без порушення функції щитовидної залози). Може тривати протягом декількох років, десятиліть чи всього життя.
  • Субклінічна фаза. У разі прогресування захворювання, масова агресія Т-лімфоцитів призводить до руйнування клітин щитовидної залози і зниженню кількості тиреоїдних гормонів. За рахунок збільшення продукції тиреотропного гормону (ТТГ), який надлишково стимулює щитовидну залозу, організму вдається зберегти в нормі вироблення Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результаті наростання агресії Т-лімфоцитів і пошкодження клітин щитовидної залози відбувається звільнення в кров наявних тиреоїдних гормонів і розвиток тиреотоксикозу. Крім того, в кров'яне русло потрапляє зруйновані частини внутрішніх структур фолікулярних клітин, які провокують подальше вироблення антитіл до клітин щитовидної залози. Коли при подальшій деструкції щитовидної залози, число гормонопродуцірующіх клітин падає нижче критичного рівня, вміст у крові Т4 різко зменшується, настає фаза явного гіпотиреозу.
  • Гіпотиреоїдних фаза. Триває близько року, після чого зазвичай відбувається відновлення функції щитовидної залози. Іноді гіпотиреоз залишається стійким.

Аутоімунний тиреоїдит може носити монофазний характер (мати тільки Тіреотоксіческій, або тільки Гипотиреоидная фазу).

За клінічними проявами та зміни розмірів щитовидної залози аутоімунні тиреоїдити підрозділяють на форми:

  • Латентну (маються тільки імунологічні ознаки, клінічні симптоми відсутні). Заліза звичайного розміру або трохи збільшена (1-2 ступеня), без ущільнень, функції залози не порушені, іноді можуть спостерігатися помірні симптоми тиреотоксикозу або гіпотиреозу.
  • Гіпертрофічну (супроводжується збільшенням розмірів щитовидної залози (зоб), часті помірні прояви гіпотиреозу або тиреотоксикозу). Може бути рівномірне збільшення щитовидної залози по всьому об'єму (дифузна форма), або спостерігатися утворення вузлів (вузлова форма), іноді поєднання дифузної та вузлової форм. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися тиреотоксикозом в початковій стадії захворювання, але зазвичай функція щитовидної залози збережена або знижена. Так як аутоімунний процес в тканині щитовидної залози прогресує, відбувається погіршення стану, знижується функція щитовидної залози, і розвивається гіпотиреоз.
  • Атрофічну (розмір щитовидної залози в нормі або зменшений, за клінічними симптомами – гіпотеріоз). Частіше спостерігається в літньому віці, а у молодих – у разі дії радіоактивного опромінення. Найбільш важка форма аутоімунного тиреоїдиту, у зв'язку з масовим руйнуванням тироцитов – функція щитовидної залози різко знижена.


Причини аутоімунних тиреоїдитів

Навіть при спадкової схильності, для розвитку аутоімунного тиреоїдиту необхідні додаткові несприятливі провокуючі фактори:

  • перенесені гострі респіраторні вірусні захворювання;
  • вогнища хронічної інфекції (на піднебінних мигдаликах, в пазухах носа, каріозних зубах);
  • екологія, надлишок сполук йоду, хлору і фтору в навколишньому середовищі, їжі і воді (впливає на активність лімфоцитів);
  • тривале безконтрольне вживання ліків (йодовмісних препаратів, гормональних засобів);
  • радіаційне випромінювання, довге перебування на сонці;
  • психотравмуючі ситуації (хвороба або смерть близьких людей, втрата роботи, образи і розчарування).


Симптоми аутоімунних тиреоїдитів

Більшість випадків хронічного аутоімунного тиреоїдиту (в еутиреоїдного фазі і фазі субклінічного гіпотиреозу) тривалий час протікає безсимптомно. Щитовидна залоза не збільшена в розмірі, при пальпації безболісна, функція залози в нормі.

Дуже рідко може визначатися збільшення розміру щитовидної залози (зоб), хворий скаржиться на неприємні відчуття в області щитовидної залози (відчуття тиску, кома в горлі), легку стомлюваність, слабкість, болі в суглобах.

Клінічна картина тиреотоксикозу при аутоімунному тиреоїдиті зазвичай спостерігається в перші роки розвитку захворювання, має минущий характер і в міру атрофії функціонуючої тканини щитовидної залози переходить на деякий час в еутиреоїдного фазу, а потім в гіпотиреоз.

Післяпологовий тиреоїдит, зазвичай проявляється легким тиреотоксикозом на 14 тижні після пологів. У більшості випадків спостерігається стомлюваність, загальною слабкість, зниження ваги. Іноді тиреотоксикоз значно виражений (тахікардія, відчуття жару, надмірна пітливість, тремор кінцівок, емоційна лабільність, безсоння). Гіпотиреоїдних фаза аутоімунного тиреоїдиту проявляється на 19-тому тижні після пологів. У деяких випадках вона поєднується з післяпологовий депресією.

Безбольовой (мовчить) тиреоїдит виражається легким, часто субклінічним тиреотоксикозом.

Цитокін-індукований тиреоїдит також зазвичай не супроводжується важким тиреотоксикозом або гіпотиреозом.


Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До прояви гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють по клінічній картині, даних лабораторних досліджень. Наявність у інших членів сім'ї аутоімунних порушень підтверджує ймовірність аутоімунного тиреоїдиту.

Лабораторні дослідження при аутоімунному тиреоїдиті включають в себе:

  • загальний аналіз крові – визначається збільшення кількості лімфоцитів
  • імунограму – характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази, другому колоїдному антигену, антитіла до тиреоїдних гормонів щитовидної залози
  • визначення Т3 і Т4 (загальних і вільних), рівня ТТГ в сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при вмісті Т4 в нормі свідчить про субклінічний гіпотіроз, підвищений рівень ТТГ при зниженій концентрації Т4 – про клінічний гіпотиреозі
  • УЗД щитовидної залози – показує збільшення або зменшення розмірів залози, зміна структури. Результати цього дослідження служать доповненням до клінічної картини та інших результатів лабораторних досліджень
  • тонкоголкової біопсія щитовидної залози – дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів та інші клітини, характерні для аутоімунного тиреоїдиту. Застосовується при наявності даних про можливий злоякісному переродженні вузлового утворення щитовидної залози.

Критеріями діагностики аутоімунного тиреоїдиту служать:

  • підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидній залозі (АТ-ТПО);
  • виявлення при УЗД гіпоехогенний щитовидної залози;
  • ознаки первинного гіпотиреозу.

При відсутності хоча б одного з цих критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту носить лише імовірнісний характер. Так як підвищення рівня АТ-ТПО, або гіпоехогенних щитовидної залози самі по собі ще не доводять аутоімунний тиреоїдит, це не дозволяє встановити точний діагноз. Лікування показано пацієнтові тільки в Гипотиреоидная фазу, тому гострої необхідності в постановці діагнозу в еутиреоїдного фазі, як правило, немає.


Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Специфічна терапія аутоімунного тиреоїдиту не розроблена. Не дивлячись на сучасні досягнення медицини, ендокринологія поки не має ефективних і безпечних методів корекції аутоімунної патології щитовидної залози, при яких процес не прогресував би до гіпотиреозу.

У разі тиреотоксической фази аутоімунного тиреоїдиту призначення препаратів, що пригнічують функцію щитовидної залози – тіростатіков (тиамазол, карбімазол, пропіціл) не рекомендовано, оскільки при даному процесі відсутня гіперфункція щитовидної залози. При виражених симптомах серцево-судинних порушень застосовують бета-адреноблокатори.

При проявах гіпотиреозу індивідуально призначають замісну терапію тіроідних препаратами гормонів щитовидної залози – левотироксином (L-тироксином). Вона проводиться під контролем клінічної картини і вмісту ТТГ в сироватці крові.

Глюкокортикоїди (преднізолон) показані тільки при одночасному перебігу аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом, що нерідко спостерігається в осінньо-зимовий період.

Для зниження титру аутоантитіл застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, метиндол, вольтарен. Використовують також препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени.

При гіпертрофії щитовидної залози і вираженому здавленні нею органів середостіння проводять оперативне лікування.


Прогноз при аутоімунному тиреоїдиті

Прогноз розвитку аутоімунного тиреоїдиту задовільний. При своєчасному лікуванні процес деструкції і зниження функції щитовидної залози вдається значно уповільнити і досягти тривалої ремісії захворювання. Задовільне самопочуття і нормальна працездатність хворих в деяких випадках зберігаються більше 15 років, незважаючи на виникаючі короткочасні загострення АІТ.

Аутоімунний тиреоїдит і підвищений титр антитіл до тиреопероксидази (АТ-ТПО) потрібно розглядати як фактори ризику виникнення у майбутньому гіпотиреозу.

У разі післяпологового тиреоїдиту ймовірність його рецидиву після наступної вагітності у жінок становить 70%. Близько 25-30% жінок з післяпологовим тиреоїдитом в подальшому мають хронічний аутоімунний тиреоїдит з переходом в стійкий гіпотиреоз.


Профілактика аутоімунного тиреоїдиту

При виявленому аутоімунному тиреоїдиті без порушення функції щитовидної залози необхідно спостереження пацієнта, щоб якомога раніше виявити і своєчасно компенсувати прояви гіпотиреозу.

Жінки – носительки АТ-ТПО без зміни функції щитовидної залози, знаходяться в групі ризику розвитку гіпотиреозу у разі настання вагітності. Тому необхідно контролювати стан і функцію щитовидної залози як на ранніх термінах вагітності, так і після пологів.


Category: Ендокринні захворювання

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply